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Eli Lilly avanza en investigación sobre fármaco para combatir el Alzheimer
Un estudio demostró que su fármaco donanemab redujo el declive en 32% en una medida compuesta de cognición y función en comparación con un placebo.

 

 

 

 

 

 

Eli Lilly & Co. presentó detalles de un estudio en etapa intermedia que muestra que su fármaco experimental ralentizó modestamente la progresión de la enfermedad de Alzheimer durante aproximadamente 18 meses.

 

El estudio de 257 pacientes con el padecimiento en etapa temprana mostró que el donanemab de Lilly redujo el declive en 32 por ciento en una medida compuesta de cognición y función en comparación con un placebo. También erradicó por completo una proteína asociada a la enfermedad de Alzheimer de los cerebros de la mayoría de las y los pacientes que la recibieron.

 

Los resultados están siendo analizados de cerca por los analistas e investigadores de Wall Street para saber si el donanemab, o cualquier otro medicamento que elimine el amiloide, una proteína reveladora que se acumula en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, finalmente funcionará.

 

En cuanto a los objetivos secundarios del estudio, incluidas otras escalas de calificación de la demencia que se han utilizado comúnmente en otros ensayos de Alzheimer, los hallazgos no fueron tan claros. Si bien los enfermos que tomaron el medicamento obtuvieron mejores resultados numéricos en estas otras escalas en comparación con el placebo, las diferencias no fueron estadísticamente significativas en algunos casos. “Se requieren ensayos más largos y más grandes para comprender mejor los efectos del fármaco y el perfil de efectos secundarios”, indicaron los expertos.

 

Los efectos secundarios del fármaco Lilly en el ensayo incluyeron inflamación del cerebro detectada en las imágenes, reacciones a la infusión del fármaco y náuseas.

 

En el estudio de donanemab, “Lilly trató a los pacientes de Alzheimer como un oncólogo podría estadificar y tratar el cáncer”, afirmó el director científico de laboratorio, Daniel Skovronksy. Seleccionaron un subconjunto de pacientes con niveles altos de amiloide y niveles medios de tau, una segunda proteína anormal relacionada con la muerte de las células cerebrales. El objetivo era estudiar a los pacientes que no estaban demasiado avanzados en la enfermedad para tratarlos, pero que estaban lo suficientemente afectados como para mostrar un beneficio si el medicamento funcionaba.

 

Fuente: El Financiero

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